Perguntaram as células T helper para os monócitos…
Vários trabalhos mostraram que monócitos infiltram tecidos inflamados e se diferenciam em células dendríticas (DCs). Mas os mecanismos envolvidos nesta diferenciação não estão bem determinados. O grupo do Edgar Engleman aqui em Stanford investigou qual seria a participação das células T helper neste processo, uma vez que células T helper de memória e monócitos infiltram tecidos inflamados, estando assim em condições de interagirem. (Alonso et al, 2011)
O Cálcio (Ca2+) é uma molécula com múltiplas funções intracelulares, controlando vários processos que envolvem um extenso repertório de moléculas, resultando em diferentes sinais e respostas celulares. De certa forma, o mecanismo de ação é simples: as células em repouso, que apresentam aproximadamente 100 nM de Ca2+ no citoplasma, são ativadas quando este nível sobe para cerca de 1.000 nM. Este influxo de cálcio é proveniente principalmente do Retículo Endoplasmático (RE), porém este “estoque” deve ser rapidamente reestabelecido. Para isto, canais de cálcio da membrana plasmática, chamados canais SOC (Store-Operated Calcium), permitem o influxo de Ca2+ extracelular. Esta comunicação entre RE e os canais SOC é mediada por receptores STIM1 e STIM2 (Stromal Interaction Molecule), presentes na membrana do RE. Estes receptores sinalizam a exaustão de Ca2+ do RE através de um domínio sensor no interior do RE, e ativam os canais SOC liberando influxo de Ca2+ extracelular. Este mecanismo de manutenção do estoque intracelular de cálcio tem se mostrado de fundamental importância em diferentes células. Em leucócitos, a ativação de receptores como TCR, BCR, FcR ou receptores de quimiocinas resultam em elevação de Ca2+ intracelular, que por sua vez ativa fatores de transcrição como NFAT, NF-κB e AP-1.
Enviado por: Daniela de Freitas Rodrigues
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