História
Há cerca de 20 anos, buscando uma resposta que explicasse a razão pelas quais casais aparentemente saudáveis mantinham um padrão de abortamentos de repetição, John McIntyre, da Universidade de Saint Louis, descobriu que diversas destas mulheres apresentavam alterações de resposta imune, entre as quais a ausência de geração de anticorpos anti HLA paternos.
O desenvolvimento desta área tomou grande impulso nos últimos dez anos com a descoberta de que o balanço TH1/TH2 da resposta imune fisiológica é normalmente modificado durante a gestação, com uma diminuição das respostas inflamatórias (TH1) e um aumento compensatório das respostas humorais (TH2). Esta descoberta permitiu um melhor entendimento acerca do comportamento de diversas doenças durante a gestação. Pode-se citar como exemplo o Lupus Eritematoso Sistêmico, doença que costuma agravar-se em gestantes. Sua fisiopatologia é dependente de autoanticorpos, por sua vez dependentes de uma resposta padrão TH2. Como regra, com o aumento das respostas TH2 durante a gravidez, tem-se um aumento de todos os tipos de anticorpos, inclusive autoanticorpos patológicos, e como conseqüência temos uma piora do quadro do Lupus.
Data também dos anos 90 a observação de que muitas mulheres com abortamento de repetição sem causa aparente não sofrem o desequilíbrio TH1/TH2 observado nas gestações normais. Assim, o mantenimento de respostas TH1 em níveis normais passou a ser encarado como um marcador de risco de abortamento. O exato mecanismo fisiopatológico ainda não é claro, mas existem indicações recentes que implicam um determinado tipo de linfócito, denominado célula T regulatória, ou Treg (T CD4+ CD25+ FoxP3+), como a responsável por esta imunossupressão endógena, e que seu mau funcionamento permitiria a permanência da atividade TH1 normal durante a gestação.
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Enviado por: Andréa Oliveira
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